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Inmunopedia

Inflamación

La inflamación es una respuesta de defensa inespecífica innata producida por el sistema inmune ante un agresión al organismo. Concretamente, cuando un agente externo ataca al organismo, el sistema inmune desencadena una serie de procesos  que detectan, aíslan y eliminan dicho agente, tras los cuales se inician los mecanismos de recuperación del tejido dañado. Los elementos externos causantes de la inflamación pueden ser de distinto tipo:
  

¿Qué causa la inflamación?  
Elementos infecciosos  (virus o bacterias)
Agentes químicos  (ácidos, sustancias agresivas) 

daños de tipo mecánico

  (fracturas, contusiones y golpes)

Síntomas 

Además de esto, cabe a destacar que en el proceso de inflamación se producen cuatro síntomas típicos conocidos como la tétrada de Celso. Entre ellos está el dolor a causa de la presión y de varios  mediadores sobre las terminaciones nerviosas, el rubor y calor (originados por la aglomeración de sangre en el tejido inflamado, algo común cuando la inflamación sucede puesto que el suministro de la sangre se ve aumentado), y finamente, el tumor, basado en el incremento del tamaño de la zona inflamada a causa de la salida de  líquido plasmático y de la aglomeración de células inmunes. Es importante destacar que la inflamación, como reacción de respuesta del sistema inmune, es de hecho un síntoma de la efectividad del mismo por lo que no es algo tan negativo al fin y al cabo sino más bien una buena señal.


Tipos de inflamación

La inflamación se divide esencialmente en dos tipos: La [[inflamación aguda]] donde se consigue una eliminación del patógeno y una reparación exitosa del tejido dañado, y la [[inflamación crónica]] que se da  cuando la inflamación aguda no consigue resolver el daño y se hace permanente.

Fases

Durante el proceso de inflamación, en una respuesta inmediata y urgente del sistema inmune, llegan al foco inflamatorio moléculas y células inmunes que detectarán, bloquearán y eliminarán el agente externo en el organismo, posteriormente se producirá la reparación  del tejido dañado. Todo esto se divide en diferentes fases:

    1. Liberación de mediadores: 

Una vez liberados, los mediadores tienen la función de, mediante  alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos, propiciar la llegada de las moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Si bien todos todos los tejidos que sufren una lesión liberan mediadores la fuente  esencial de mediadores es la célula inmune mastocito. Aunque la liberación de mediadores sucede por diferentes causas, la más habitual es la lesión inmediata de la célula por el elemento externo dañino. Hay dos tipos de mediadores, l os preformados como los contenidos en los gránulos del citoplasma de los mastocitos y los mediadores sintetizados como por ejemplo la Prostaglandina PGE2.

      2. Llegada de células inmunes y moléculas al foco inflamatorio

Los mediadores tienen dos funciones: Inicialmente producen alteraciones vasculares que propician tanto el movimiento de moléculas desde la sangre al foco inflamatorio, como la producción de edema.  Posteriormente las alteraciones vasculares junto con la liberación de factores quimiotácticos en el foco inflamatorio desencadenan la llegada al mismo de células inmunes provenientes de los tejidos  circundantes y de la sangre.

  • 2.1. Fase inicial, llegada de moléculas

Los mastocitos secretan factores que intervienen en la constricción vascular y la vasodilatación, incrementándose el flujo de sangre, plasma, moléculas y células a la zona lesionada o foco inflamatorio.  Las moléculas son las siguientes:

               Las inmunoglobulinas son los anticuerpos que se unen y bloquean tanto el patógeno como sus toxinas. La IgG e IgM activan el [[complemento]] (activación por la vía clásica) mientras que la IgG potencia la fagocitosis. Los cininógenos son moléculas sobre las que actúan las cininogenasas que han sido liberadas por los basófilos y mastocitos, produciéndose las cininas. Luego están los factores de complemento que además de activarse por la vía clásica, el complemento también se puede activar por los productos liberados directamente por el patógeno (vía alternativa). Los factores C5a y  C3a activan los basófilos y los mastocitos, desencadenando la liberación de mediadores que potencian el fenómeno inflamatorio. En adición, los f actores de coagulación como las plaquetas de la sangre liberan proteínas de coagulación sanguínea en la zona afectada.

               

  • 2.2. Fase tardía, llegada de células inmunes

Los neutrófilos son unas de las primeras células que llegan, se encargan de destruir el patógeno mediante fagocitosis o mediante la secreción de factores tóxicos que degradan el patógeno y le producen una muerte  extracelular. Seguido, los basófilos colaboran junto con los mastocitos en la liberación de mediadores. Por otro lado los Linfocitos T y B, estimulados por los macrófagos, inician la respuesta específica. Dentro de los linfocitos B  circulantes, los linfocitos B efectores secretores de anticuerpos IgB destacan por incrementar la inflamación al unirse a basófilos o mastocitos.

Junto a esto, los eosinófilos son células citotóxicas  que tienen una función reguladora de respuesta inflamatoria. Los m onocitos/ [[Macrófagos]]  llegan al foco más tarde y dentro de estos, los monocitos al salir del torrente sanguíneo se diferencian en macrófagos, que segregan citocinas y realizan la  fagocitosis.

  

   
    3. Regulación de la respuesta inflamatoria

Si la inflamación fuese exagerada y se prolongase demasiado pasaría de ser efectiva a ser perjudicial. La inflamación es beneficiosa porque es una respuesta regulada del sistema inmune, que alcanza un  equilibrio que se consigue porque algunos mediadores que producen activación también desencadenan simultáneamente, al variar su concentración o actuar sobre diferentes receptores, una inhibición. Los  factores que actúan en esta regulación son: Agonistas autonómicos (basófilos y mastocitos), histamina, heparina, PGE y eosinófilos.

    4. Reparación

El proceso inflamatorio continua hasta que se ha eliminado el agente extraño agresivo externo, y es entonces cuando comienza el proceso de reparación. Este proceso comprende la llegada a la zona  afectada y la posterior proliferación de los fibroblastos, que fabrican colágeno, así como la proliferación en el interior de la herida tanto de vasos sanguíneos, como de células epiteliales.

Bibliografía

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